Mudança de um anticonvulsivante genérico para outro pode ser problemática

Mudar de laboratório pode ser problemático quando se trata de medicamentos anticonvulsivantes, pois pode haver grandes oscilações dos níveis séricos, segundo um estudo publicado na revista Annals of Neurology. O lançamento dos medicamentos genéricos reduziu substancialmente os custos do tratamento anticonvulsivante. A prática de trocar de laboratório é muito comum entre as secretarias de saúde municipais e estaduais que distribuem esses medicamentos gratuitamente para os pacientes do SUS, pois os medicamentos são obtidos através de licitações, e ganha o laboratório que oferecer o menor preço em cada compra. Essa mudança de um genérico para outro pode causar grandes alterações farmacocinéticas, podendo prejudicar o controle das crises epilépticas.

Triagem para apnéia do sono em pacientes com disfunção erétil

Uma pesquisa apresentada no Congresso da Associação Americana de Urologia de 2011 aponta que é importante descartar a possibilidade de apnéia do sono em homens com disfunção erétil. Já se sabia que a disfunção erétil também está associada com hipertensão, diabetes, dislipidemia e obesidade. O estudo incluiu 870 homens, sendo que 27% tinham disfunção erétil. Dos homens com disfunção erétil, 63% deles tinham alto risco para apnéia do sono, de acordo com um questionário com os principais sintomas da doença (roncos noturnos, sonolência e fadiga diúrna, presença de obesidade, hipertensão arterial, etc). Depois de ajustes para descartar influência de outras doenças co-mórbidas, os homens com apnéia do sono tiveram 2 vezes mais chance de ter disfunção erétil que os pacientes controle. A apnéia obstrutiva do sono ocorreu em 59% dos homens com função erétil normal, em 72% dos homens com disfunção erétil leve, em 79% dos homens com disfunção erétil de leve a moderada, em 83% dos homens com disfunção erétil moderada e em 88% dos homens com disfunção erétil severa. Os pesquisadores sugerem que, mesmo homens com disfunção erétil leve, devem ser encaminhados para triagem de apnéia do sono, devido aos riscos cardiovasculares dessa doença. A apnéia do sono é diagnósticada por história clínica e confirmada e graduada pela realização da polissonografia, um estudo onde o paciente dorme no laboratório do sono e tem vários parâmetros fisiológicos monitorados. O tratamento da apnéia do sono pode reverter os sintomas da disfunção erétil.

CPAP melhora memória em pacientes com apnéia do sono

O uso do CPAP por pelo menos 6 horas por noite melhorou significativamente a memória e a qualidade de vida de pacientes com diagnóstico de apnéia do sono grave (> 30 episódios de apnéia por hora). Um episódio de apnéia é definido como a parada da respiração e queda da quantidade de oxigênio no sangue por mais de 10 segundos. Já um episódio de hipopnéia é definido como diminuição de pelo menos 50% no fluxo de ar durante a respiração. Esses achados foram divulgados no SLEEP 2011, um congresso das associações de sono americanas por pesquisadores italianos. O estudo incluiu 67 homens com apnéia do sono grave e índice de apnéia-hipopnéia médio de 55, ou seja, pelo menos 55 episódios por hora. Os pacientes foram acompanhados por 18 meses e um grupo de 15 pacientes saudáveis formaram o grupo controle. Testes neurocognitivos mediram a memória, as funções executivas e a atenção no início e no final no estudo. Parâmetros de sonolência diúrna, qualidade de vida e humor também foram avaliados. Apenas 76% dos pacientes usaram o CPAP pelo menos 4 horas por noite e a duração média de uso foi de 6 horas. Após os 18 meses de estudo os índices de apnéia-hipopnéia reduziram de 55 para 2,5 por hora e a saturação de oxigênio subiu de 64% para 91%. Os pacientes tratados com CPAP também melhoraram significativamente seu desempenho cognitivo. Esse estudo mostra claramente que a aderência adequada ao uso do CPAP pode controlar os sintomas da apnéia do sono, incluindo o declínio cognitivo visto com frequência nos portadores.

Ácido Valpróico causa declínio cognitivo em crianças expostas durante a gravidez

O FDA, a agência de segurança de alimentos e medicamentos dos EUA alertou médicos e pacientes sobre o risco de declínio cognitivo em crianças expostas intra-útero à droga anticonvulsivante ácido valpróico (Depakene) e suas derivadas valproato de sódio (Valpakine) e divalproato de sódio (Depakote). Essas drogas são aprovadas para o tratamento da epilepsia, do transtorno bipolar e na profilaxia da enxaqueca. Essas drogas já eram consideradas de alto risco na gestação (categoria D, com risco comprovado em humanos) devido à possibilidade de malformações do tubo neural (anencefalia, mielomeningocele e espinha bífida). O alerta sobre a possibilidade de declínio cognitivo deriva dos resultados do estudo NEAD (Neurodevelopmental Effects of Antiepileptic Drugs Study) publicado na revista The New England Journal of Medicine em 2009. Esse estudo demonstrou que as crianças expostas ao ácido valpróico e derivados durante a gravidez tiveram desempenho inferior em testes cognitivos aos 3 anos de idade, quando comparados com outras drogas anticonvulsivantes (lamotrigina, carbamazepina e fenitoína). Uma extensão do estudo NEAD após 4,5 anos de seguimento confirmou os resultados do estudo original. As diretrizes da Academia Americana de Neurologia e da Sociedade Americana de Epilepsia publicados em 2009 já recomendavam que o ácido valpróico fosse evitado durante a gestação, se possível. A prescrição dessas drogas durante a gestação deve levar em conta a gravidade da doença e os riscos devem ser pesados em relação ao benefício.

Perda de memória após derrame

Dificuldades de memória ocorrem pela perda de neurônios em determinadas regiões do cérebro. Quando a perda de memória é grave o suficiente para interferir com as atividades do dia-a-dia, nós chamamos de demência. Pessoas com demência podem ter dificuldade para aprender novas coisas ou lembrar fatos recentes ou nomes de pessoas familiares ou amigas. O termo declíno cognitivo leve é usado para idosos com dificuldades de memória que são notadas pelo próprio paciente ou familiares, porém que ainda não atrapalham a realização das atividades do dia-a-dia. Embora muitas pessoas com declínio cognitivo leve não progridam para demência, o risco de evolução para demência é de aproxidamente 10% ao ano. Há muitas doenças que podem causar demência. A doença de Alzheimer é a mais comum delas. As doenças cerebrovasculares (acidentes vasculares cerebrais ou derrames) são a segunda principal causa. Um estudo publicado na revista Neurology (2006;67:1363-1369) com 335 idosos sem problemas de memória ou história prévia de derrames, com média de idade de 75 anos e acompanhados anualmente por 10 anos mostrou que metade deles desenvolveu declíno cognitivo leve. Aproximadamente 10% (36 indivíduos) tiveram um derrame durante o período do estudo. Desses pacientes, 2/3 também desenvolveram demência no primeiro ano após o derrame. A maioria desses pacientes tinha desenvolvido declínio cognitivo leve antes do AVC. Interessantemente, muitos dos pacientes com declínio cognitivo leve que não tiveram um derrame nunca desenvolveram demência durante o período do estudo e alguns mostraram sinais de melhora da memória. Houve 157 mortes durante o estudo e atopsia foi realizada em 22 pacientes que tiveram derrame e 108 pacientes que não tiveram derrame. Desses 108 indivíduos que não tinham evidência clínica de derrame, a autopsia mostrou que 26 deles tinham evidência anatomopatológica de infartos cerebrais assintomáticos. Esse estudo de autopsia mostrou que pessoas com evidência de derrame assintomático foram mais prováveis de ter declínio cognitivo leve do que os indivíduos que não tinham evidência de derrame na autopsia. Parece claro que o declínio cognitivo leve é um problema comum em idosos, e que em muitas pessoas ele não progride com o tempo, ou até mesmo melhora. Entretanto, em pessoas com história de derrame (sintomático ou assintomático), há muito mais chance do quadro evoluir para demência. Isto sugere que é muito importante para os idosos controlarem seus fatores de risco para derrame para diminuir seus riscos de desenvolver demência. Controle da pressão arterial, evitar o diabetes e os altos níveis de colesterol, permanecer fisicamente ativos e não fumar ou consumir álcool excessivamente são medidas importantes para prevenir derrames. Estima-se que aproxidamente 1/3 das vítimas de derrame sintomático irão desenvolver dificuldades de memória e sérias dificuldades em outros aspectos importantes para uma vida normal. O problema de memória pode ser sério o suficiente para interferir com as atividades do dia-a-dia e, portanto, configurar um quadro de demência. Nesses casos costumamos chamar de demência vascular. Tanto derrames localizados em áreas estratégicas do cérebro responsáveis pela memória ou múltiplos pequenos derrames silenciosos chamados de infartos lacunares podem resultar em demência. Idade avançada, problemas prévios de memória, história de vários derrames ou um derrame no lado esquerdo do cérebro aumentam a probabilidade do indivíduo desenvolver demência no primeiro ano após um derrame. Outros sintomas da demência vascular incluem lentificação dos movimentos e dos pensamentos, falta de atenção e diminuição da habilidade para realizar tarefas simples do dia-a-dia. Esses sintomas podem ser difícieis de diferenciar da doença de Alzheimer e frequentemente são mascarados por outros sintomas de derrame como paralisias, dificuldades de fala ou falta de atenção. Outra dificuldade para reconhecer sintomas de demência após um derrame é que os sintomas podem ser confundidos com depressão, outro problema comum após derrames. A melhor forma de prevenir demências após um derrame é evitar o derrame. Controlar sua pressão arterial pode diminuir significativamente seu risco. Visitas frequentes ao seu médico, praticar exercícios diariamente, ter uma alimentação saudável, manter seu colesterol e glicose normais, não fumar e beber com moderação são medidas fundamentais para reduzir seu risco de derrame e demência. Infelizmente, após a instalação dos sintomas, não há tratamentos milagrosos para revertê-los. Previna-se.

Estimulação Cerebral Profunda na Doença de Parkinson

As complicações do uso prolongado de levodopa na doença de Parkinson são bem conhecida e geralmente incluem flutuações motores, discinesias e sintomas psiquiátricos. Adicionalmente, um grupo de pacientes apresentam tremor refratário ao tratamento medicamentoso, embora apresentem melhora dos outros sintomas cardinais da doença.
A estimulação cerebral profunda foi introduzida no tratamento da doença de Parkinson no início da década de 90 como um tratamento efetivo para pacientes selecionados. Ela consiste no implante cirurgico de um eletrodo em núcleos profundos (globo pálido interno e núcleo subtalâmico) do cérebro. Estimulação crônica de alta frequência é fornecida através de um gerador implantado no subcutâneo da parede anterior do tórax. Esse método é superior as cirurgias de ablação realizadas até então, pois além de serem reversíveis, a estimulação pode ser ajustada de acordo com a resposta clínica. Candidatos ideais para o implante de eletrodos profundos são pacientes jovens (< 70 anos) com tremor refratário ou discinesias e flutuações motoras, sem déficit cognitivo, com poucas comorbidades e com boa resposta à levodopa e outros medicamentos para a doença. Deve-se ressaltar que a instabilidade postural, problemas com a fala e deglutição não respondem ao implante de eletrodos. Estima-se que apenas 10 a 15% dos pacientes com Parkinson são candidatos para o implante de eletrodos. Uma outra limitação importante é o elevado custo, inacessível para uma parcela significativa dos pacientes.

Sintomas que Antecedem a Doença de Parkinson

O desenvolvimento de tratamentos modificadores da evolução das doenças degenerativas, incluindo a doença de Parkinson, é dificultado pelo acometimento substancial imposto pela doença no momento do diagnóstico. Por isso é importante desenvolver estratégias para tentar diagnosticar a doença numa fase pré-sintomática. Infelizmente, nenhum biomarcador confiável para o diagnóstico de Parkinson foi descoberto no sangue, urina ou líquor até o presente momento. Já o uso de técnicas de neuroimagem, particularmente SPECT e PET scan, têm se revelado mais promissor. A visualização da síntese de dopamina nos terminais nervosos nigroestriatais através de PET com fluorodopa ou SPECT com transportador de dopamina são métodos sensíveis e específicos para o diagnóstico pré-sintomático de alterações na substância negra e suas projeções estriatais. Entretanto, essas técnicas são muito caras e não estão disponíveis para uso clínico de rotina na maioria dos centros brasileiros.